Blood：原发性血小板增多症的MPL遗传揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
2021-12-13 08:39 来源：天津男科医院
中心点：H499C和H499Y基因型通过一个沼田L498W和定格S505N基因型加强TpoR的触发。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K基因型触发TpoR依赖W491，W491似乎在肝细胞表面被触发。摘要：编码人淋巴细胞生成素受体(TpoR)的基因(MPL)基因型导致散发性和家族性上皮细胞淋巴细胞增多症(ET)。更进一步，科学研究职员注意到了两位携带MPL cis双基因型的ET病症，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和接收器分析以及部分饱和诱变，科学研究职员注意到L498W是一个触发基因型，并被H499C加强，而H499C/Y会加强定格S505N基因型的活性。L498W和H499C可以触发TpoR截短基因型体，该基因型体缺乏胞外RNA，提示这些基因型作用于跨膜(TM)-胞质RNA。利用蛋白质连续性试验中，科学研究职员注意到L498W和H499C对TpoR的聚合较强很强的促进作用。色氨酸替代触发是第498位的精确特异性。通过结构诱变技术，科学研究职员注意到上游W491是L498W或S505N、W515K等定格触发基因型以及艾曲波帕触发所需要的这两项亚基。结构数据资料说明，TpoR的一个共同完成的聚合和触发种系统是通过其TMRNA作用的，该种系统由小分子激动剂艾曲波帕和意味着W491的定格和新型TpoR触发基因型所对等。W491是一种潜在胞外亚基，或可视为治疗干预的各种因素。早期出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系梅斯医学（MedSci）原创编译，转载需要准许！
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