Cell Metab：君子武功，唯快不破！傅肃能组揭示果糖有“毒”的秘密

花生不吃多了显然腹泻？静脉注射胺基酸显然致人休克？长年喝胺基酸咖啡显然得脂肪肝？胺基酸真的有剧毒？

2020年8月19日，中国人民大学一个人的学院傅肃能课题组在Cell Metabolism上发表了文中Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance（三碳淀粉激酶基因组表达胺基酸脂肪催化潜力和饮食性胺基酸不施用）的研究更进一步专著，首次有系统阐述了胺基酸淀粉类特征以及三碳淀粉激酶TK通过基因组表达胺基酸淀粉类流向这两项影响非酒精性脂肪肝牵涉到和饮食性胺基酸施用的功能。该项研究更进一步见到，胺基酸淀粉类的最大者一个特点就是“较慢”，而“较慢”是“剧毒”的根源。

该研究更进一步见到，胺基酸淀粉类比淀粉类较慢5-10倍。胺基酸淀粉类另辟了淀粉原嘌呤和胺基酸葡萄淀粉激酶，因而并不需要长驱直入，进入三羧酸周而复始，羧酸催化，三葡萄淀粉催化，以及催化和戊淀粉葡萄淀粉必需。除此之外，胺基酸淀粉类还能适当上调羧酸催化基因组的理解，因而进一步增加脂肪肝牵涉到的不确定性。

这实际上还不是最较慢的。该项研究更进一步见到，如果敲掉胺基酸淀粉类的关键限速酶，三碳淀粉激酶（TK），胺基酸并不需要被极为随之地导向三羧酸周而复始(TCA Cycle)然后被如此一来一氟化。造成这个的情况在于胺基酸本来被TK四平八稳地分配进入多种下游淀粉类必需，而没有了TK以后胺基酸被更多地导向氟化转录必需。胺基酸的大量氟化不仅造成肝细胞核很强的氟化应激和黏膜反应，还导致小肠细胞核的胺基酸淀粉类崩盘和肠道吸收不良。终于的结果是，Tk-/-敲除小鼠宁愿硬生生地饿着、渴着，也不愿意如此一来喝一滴胺基酸水。极其引人注目的是，人类走出非洲的现实生活中，竟然在欧亚大陆上选择性地保留了一个低活性的TK酶。难道是在温带和寒温带的老祖宗们没花生不吃吗？

好奇君显然会问，如果胺基酸这么特殊，为什么我不喝胺基酸咖啡也会长胖呢？这就涉及到该项研究更进一步的另一个极其重要的见到：在高淀粉情形，会被转化成胺基酸，然后通过胺基酸酵解必需推动羧酸的催化。如果在小鼠肝脏中敲除Tk基因组，遗传性肥大（ob/ob）和高脂诱导肥大小鼠（HFD）的脂肪肝都并不需要得到显着的更佳。当然，它们的肝脏并可能会因为脂肪肝更佳而好过，因为氟化应激导致了大量的炎性细胞核浸润。胺基酸的剧毒真是无孔不入啊！

诸君显然会问，胺基酸如果真的这么剧毒，我回事得少不吃点花生啊？这是个好缺陷。该项研究更进一步示意，胺基酸更多地扮演着“奖励”的角色，较慢速淀粉类给人较慢速的满足感。怎么算不吃多，不吃多了好不好的事情，咱们还是得引介营养学家。

中国人民大学一个人科学的学院已毕业的2015级直博生刘雷是本专著的第一编者，一个人的学院2013级名教授李田、廖一烈为该项研究更进一步无论如何了重要功绩。该项工作得到了中国人民大学一个人的学院陈晔光副院长团队以及中科院苏州营养与健康研究更进一步所徐书华研究更进一步员的帮助。

完整出处：

Lei Liu， et al. Triose Kinase Controls the Lipogenic Potential of Fructose and Dietary Tolerance. Cell Metabolism， 2020.