【盘点】2019年9月20日Blood研究新歌

【1】恶持续性血浆后裔危险持续性图谱doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001362在临床上，分析报告后裔持续性胃癌危险持续性至关重要，因其能够协助辨别人群中会恶持续性危险持续性各有不同的形态。深入研究工作人员对来自斯德哥尔摩家庭胃癌数据资料库中会的1600多万人的数据资料来进行数据分析，以了解各有不同的血浆恶持续性的后裔危险持续性及其潜在的相互关系。在筛选显露153115位病症血浆恶持续性病征后，深入研究工作人员通过数值这些病征的391，131位直系亲属的标准简化发病率(SIR)，来假设后裔相比较危险持续性(FRRs)。结果显示，大多数FRRs下降的血浆恶持续性为同一类HG，FRRs最高的见于结合巨噬细胞HG白血病失智症(SIR=16.7)、淋巴巨噬细胞分裂持续性失智症(SIR=15.8)和套巨噬细胞失智症(SIR=13.3)。尚有证明定时多种血浆恶持续性之间实际上多效持续性关系，都有是慢持续性淋巴巨噬细胞白血病(CLL)与其他B巨噬细胞和骨髓增生持续性的后裔危险持续性下降有关。【2】CD37高发基因与持续性疾病大B巨噬细胞失智症doi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019001185近期，深入研究工作人员推测在Cd37敲除的肠道中会，CD37缺陷可诱导形成自发持续性B巨噬细胞失智症，而且还与持续性疾病大B巨噬细胞失智症（DLBCL）病征的预后缺失特别。本深入研究总共对137同上病症DLBCL病征来进行CD37基因数据分析，有数44同上起源于阴囊或中会枢神经系统的病症免疫优势肽链特别持续性DLBCL(IP-DLBCL）。CD37基因在IP-DLBCL病症中会的外显率高达23%（10/44），但在非IP-DLBCL病症中会仍未检测到CD37基因。检测到的CD37基因有数10个错义基因、1个缺陷和3个解码肽链基因。CD37错义基因的建模和功能数据分析显示，功能持续性丧失观感位失智症B巨噬细胞巨噬细胞膜上的CD37抗原表达受损。【3】Weibel-Palade细胞质的附近抗原质组学了解到VWF腺体的另行催化反应qdoi： https：//doi.org/10.1182/blood.2019000786Weibel-Palade细胞质(WPB)是一种特殊的内皮巨噬细胞腺体巨噬大分子，可储存调节血管止痛和全局炎症的q。内皮巨噬细胞活简化触发WPB快速腺体，造成白巨噬细胞紧贴和血小板捕获特别的粘附分子(分别是P-选择素和血管持续性糖尿病q[VWF])呈现于巨噬细胞内层。虽然已知WPB是一种重要的腺体巨噬大分子，但不得而知对WPB有关因素的进一步了解。深入研究工作人员尝试通过使用过氧简化物酶APEX2与两个已知的WPB特别抗原(Rab GTPases Rab3b和Rab27a)结合的远距离抗原质组学方法来解决上述问题。结果推测APEX2- rab3b /27a融合构建物可正确载体原位内皮巨噬细胞的WPB，而且WPB招募APEX2可使其附近的抗原暴发生物素简化。对泛素简化的抗原来进行质谱数据分析鉴定显露183个WPB特别的抗原。虽然其中会有部分是已报道的显露发点到WPB上的q，但大部分都是既往仍未推测与WPB生物学特别的抗原。其中会SNARW互作抗原Munc13-2可特异持续性的显露发点到WPB，是促进抗病毒其会的WPB胞吐和VWF腺体的另行q。